I pursued my university education at University of Seville, where I got a degree (2015), a master (2016) and a PhD (2022) . I developed my PhD (University of Seville’ Research Program Fellowship) in the Vascular Pathophysiology group, headed by Drs Juan Ureña and Antonio Castellano (IBIS), focusing on two research lines involved in the subarachnoid hemorrhage (SAH):  cellular and vascular pathophysiology after SAH in animal models and  peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) changes after this pathology in humans. We developed a collaboration with a group of clinicians at the “Virgen del Rocío” Hospital from Seville, Spain. I carried out a second national collaboration with the group "Calcium homeostasis. Vascular calcification" of the IMIBIC Córdoba, which has given rise to a publication on the functional alteration of arteries in the context of kidney disease.

I moved in Jan 2023 to UK to do a postdoctoral stay for 1.5 years (Alfonso Martin Escudero Foundation postdoctoral grant) in the group of Dr Jian Shi (LICAMM) dedicated to the study of  Piezo1 channel regulation by lipids using electrophysiological techniques. We collaborated with Dr Marc Bailey to study alterations in ORAI1 channel, and with my previous group to perform a transcriptomic study in SAH.After that, I obtained in Sep 2025 a professor position as Physiology professor at School of Medicine of CEU San Pablo University in Spain (Madrid).  

I developed teaching functions at University of Seville. During 4 years, I collaborated in physiology and biophysic subjects with senior professors of Seville School of Medicine where I taught in fields of smooth, striated and cardiac muscle function and basic electrophysiology. I have co-supervised 4 undergraduate students from Universities of Seville and Jaen that developed their degree thesis or external internships in our laboratory.

I occupied several representative student positions as student delegation member or head in the School of Medicine and University institutions and was involved in Biomedicine and Medicine degrees implementation and accreditation, School improvement and student representation.

B.1. Breve descripción del Trabajo de Fin de Grado (TFG) y puntuación obtenida Estudio de la homeostasis del Ca2+ en el músculo liso arterial (9.90/10)

El músculo liso arterial juega un papel importante en el control de la presión arterial y se relaciona con estados patológicos. Su contracción se produce a través de dos vías: dependiente de Ca2+ (incremento del Ca2+ en el citosol por su entrada desde el exterior celular y la liberación desde los reservorios intracelulares); e independiente de Ca2+ (a través de vías de señalización metabotrópicas sin cambios en el Ca2+). Se estudió el papel del ión en las diferentes fases de la contracción muscular. Se utilizaron la miografía con anillos femorales y la microfluorimetria con células dispersas. Se estudiaron las vías de sensibilización mediante RhoA/ROCK y PKC y su posible interacción.

RESULTADOS:

-Fasudil, inhibidor de ROCK, no afecta a la contracción inducida por PDBU (activador de PKC).

-GFX (inhibidor de PKCα) reduce la contracción inducida por PDBU. Rottlerin (inhibidor de PKCδ) no afecta a dicha contracción en la arteria femoral.

-El uso combinado de GFX y Fasudil muestra un efecto sinérgico vasorrelajante.

-El uso combinado de Rottlerin y Fasudil no genera efecto vasorrelajante sobre la contracción inducida por PDBU en la arteria femoral.

-Dada la importancia de las vías de sensibilización a Ca2+ (PKC y RhoA/ROCK) en el mantenimiento de la contracción arterial, el uso combinado de sus inhibidores podría optimizar el tratamiento patologías vasoconstrictivas.B.2. Breve descripción del Trabajo de Fin de Máster (TFM) y puntuación obtenida Estudio del vasoespasmo cerebral en un modelo experimental de HSA (9.5/10)

La hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática se produce cuando un aneurisma cerebral se rompe, liberando sangre al tejido circundante. Su incidencia es de 9,1/10^5 hab/año, con pronóstico negativo y alta mortalidad. Los daños producidos se dividen en tempranos o tardíos, según ocurran antes o después de 72 h. Se estudiaron el daño cerebral tardío producido por la HSA y las alteraciones electrofisiológicas vasculares que puede provocar el vasoespasmo. Se utilizó el modelo animal descrito por Muñoz-Sánchez et al, 2012. La muerte neuronal en los animales se estudió los días 1, 5 y 9. Se realizaron tinciones HE separadas entre Bregma -2,3 mm a -4,8 mm. Se adquirieron imágenes en BF a 40X. Se registró el Vm en reposo de los miocitos basilares en días 5 y 7 mediante Patch Clamp.

RESULTADOS

Las ratas HSA muestran un aumento de daño neuronal, con respecto a control y sham, en las áreas externas de la fisura sagital y la corteza, mientras que en las regiones internas de la fisura sagital es bajo y similar a los otros grupos. No hubo evolución temporal del daño. Los miocitos HSA están despolarizados con respecto a control y sham. No hay diferencias entre control y sham. Se destaca que la despolarización aumenta el día 7.